Colesterolo nella norma ma rischio di infarto ancora presente: due lipoproteine potrebbero spiegare perché

Abbassare il colesterolo LDL, quello «cattivo», fino ai valori considerati sicuri non basta ad azzerare il rischio di infarto. Una parte del rischio che resta potrebbe dipendere da due tipi di lipoproteine nel sangue, capaci di favorire l’infiammazione e di alterare le pareti delle arterie con meccanismi diversi dal semplice accumulo di colesterolo. È il risultato di uno studio su circa 35mila persone pubblicato sull’European Heart Journal e coordinato da Jakub Morze e Clemens Wittenbecher della Chalmers University of Technology, in Svezia.

Il problema del rischio residuo

Ridurre il colesterolo LDL è una delle strategie più efficaci per prevenire infarti e altri eventi cardiovascolari. Eppure anche tra chi raggiunge i valori raccomandati si continuano a vedere casi di malattia coronarica. Gli specialisti parlano di rischio cardiovascolare residuo: la probabilità di ammalarsi di cuore nonostante un buon controllo dell’LDL.

I ricercatori hanno quindi provato a capire se altre particelle che trasportano grassi nel sangue possano danneggiare i vasi attraverso percorsi biologici propri.

Le tre lipoproteine sotto esame

Lo studio si è concentrato su tre famiglie di lipoproteine che contengono apolipoproteina B:

• le LDL;
• le lipoproteine ricche di trigliceridi, chiamate TRL;
• la lipoproteina(a), o Lp(a).

Tutte e tre possono contribuire alla formazione delle placche aterosclerotiche. Una ricerca precedente dello stesso gruppo aveva però indicato che, a parità di numero di particelle, TRL e Lp(a) possono essere più dannose delle LDL.

Come è stato condotto lo studio

Il gruppo ha analizzato i dati di circa 35mila partecipanti alla UK Biobank, nessuno dei quali aveva malattie cardiache al momento dell’ingresso nello studio. I ricercatori hanno misurato quasi 3mila proteine del sangue e hanno incrociato questa analisi, detta proteomica, con le informazioni genetiche e con i dati sanitari raccolti nel corso degli anni. L’obiettivo era individuare i processi biologici legati al rischio cardiovascolare residuo.

Cosa hanno scoperto i ricercatori

Le particelle si sono comportate in modo diverso. Le LDL erano associate soprattutto all’accumulo di colesterolo nelle pareti delle arterie. TRL e Lp(a) mostravano invece profili proteici in parte simili, collegati a processi infiammatori e a cambiamenti nella struttura dei vasi.

In particolare, gli scienziati hanno individuato proteine che richiamano le cellule immunitarie, un meccanismo che potrebbe contribuire all’infiammazione dei vasi e allo sviluppo dell’aterosclerosi. Secondo gli autori, la somiglianza tra i profili delle due lipoproteine suggerisce che possano agire, almeno in parte, attraverso gli stessi meccanismi biologici.

«La sovrapposizione tra TRL e Lp(a) è uno dei risultati più interessanti», ha spiegato Morze. «Suggerisce che queste particelle possano influenzare alcuni degli stessi processi infiammatori e vascolari. Questo potrebbe aiutare a identificare bersagli per una prevenzione più mirata in futuro».

Abbassare l’LDL resta la priorità

La scoperta offre una possibile spiegazione del rischio residuo, ma non sminuisce il valore della terapia contro il colesterolo cattivo. «Ridurre il colesterolo LDL rimane un pilastro della prevenzione», ha sottolineato Wittenbecher. «I nostri risultati indicano processi biologici che potrebbero contribuire a spiegare una parte del rischio che persiste oltre le LDL».

Lo studio non ha testato nuovi farmaci e non ha validato un esame delle proteine da usare nella pratica clinica. Il passo successivo, secondo i ricercatori, sarà verificare se misurare questi processi, o intervenire su di essi, possa migliorare la prevenzione cardiovascolare insieme alle terapie già disponibili.

Questo articolo ha scopo informativo e non sostituisce il parere del medico.