Spray nasale e Alzheimer, cosa dice davvero lo studio italiano (e cosa non dice)

Avvertenza. Questo contenuto ha finalità informative e divulgative. Non sostituisce il parere del medico, la diagnosi o la prescrizione di un professionista sanitario. Nessuna terapia va iniziata, modificata o sospesa sulla base di risultati di ricerca preclinica.

Uno spray nasale a base di vescicole ricavate dalla membrana amniotica ha raggiunto l’ippocampo, ridotto la neuroinfiammazione e preservato la memoria. È accaduto nei topi. Lo studio è italiano ed è uscito su Translational Neurodegeneration. Ed è preclinico: non esiste alcun dato sull’uomo e non si tratta di una terapia disponibile.

Chi ha fatto lo studio e dove è stato pubblicato

La ricerca porta la firma di tre istituzioni italiane. L’Università Cattolica del Sacro Cuore, campus di Roma. La Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS. Il Centro di Ricerca E. Menni della Fondazione Poliambulanza.

I risultati sono usciti su Translational Neurodegeneration, rivista del gruppo editoriale Nature. Sono stati diffusi il 9 settembre 2026.

I primi autori sono Andrea Papait, ricercatore in Biologia cellulare e applicata, e Francesca Natale, ricercatrice in Fisiologia.

Non è una molecola, sono vescicole

Qui serve una precisazione, perché la differenza è sostanziale.

Il contenuto dello spray non è un farmaco di sintesi. Sono vescicole extracellulari, strutture di dimensioni nanometriche che le cellule rilasciano naturalmente. Funzionano come veicoli di segnali biologici.

Quelle usate nello studio derivano dalla membrana amniotica, il tessuto che avvolge il feto durante la gravidanza.

Non trasportano quindi un principio attivo unico. Trasportano un carico di segnali molecolari: proteine, microRNA, mediatori che le cellule si scambiano tra loro.

Come arrivano al cervello

Il secondo chiarimento riguarda il percorso.

La somministrazione è intranasale. Le vescicole raggiungono l’ippocampo. È la regione cerebrale coinvolta nei processi di memoria e tra le prime a essere danneggiate nell’Alzheimer.

Una volta arrivate, vengono incorporate da due tipi di cellule. I neuroni e la microglia.

Cosa hanno osservato i ricercatori

Nel modello sperimentale di Alzheimer il trattamento ha prodotto effetti su più livelli.

Ha contrastato la neuroinfiammazione. Ha protetto la funzione dei neuroni, in particolare quella delle sinapsi. Sono i punti di contatto attraverso cui passa l’informazione tra una cellula nervosa e l’altra.

Nell’ippocampo dei topi trattati sono aumentati i livelli di alcune proteine. Sono quelle legate alla plasticità neuronale, all’efficienza della trasmissione sinaptica e ai processi di memoria.

Gli stessi effetti sono stati riscontrati su neuroni umani coltivati in laboratorio.

Non spegnere l’infiammazione, ma riorganizzarla

È il passaggio più interessante del lavoro, e anche quello raccontato peggio nelle sintesi che circolano.

Il trattamento non agisce disattivando la risposta immunitaria del cervello. Non è un interruttore.

Quello che fa è rimodellare il microambiente infiammatorio. La microglia cambia stato funzionale e cambia perfino forma. Si creano così condizioni più favorevoli al mantenimento dell’integrità neuronale.

La distinzione conta. La microglia svolge un lavoro di sorveglianza e difesa che serve, e spegnerla non sarebbe un obiettivo desiderabile.

Che cos’è la neuroinfiammazione

Il cervello dispone di un proprio sistema immunitario, e la microglia ne è la componente principale.

In condizioni normali queste cellule ripuliscono, riparano, sorvegliano. Quando l’attivazione diventa cronica, però, il meccanismo si ribalta. Si ritorce contro il tessuto che dovrebbe proteggere.

Nell’Alzheimer la neuroinfiammazione persistente accompagna il danno alle sinapsi. E lo alimenta. È uno dei processi su cui la ricerca ha spostato l’attenzione negli ultimi anni.

Sul punto è intervenuto il professor Fusco, che ha coordinato il lavoro. La ricerca sulle terapie, ha spiegato, dovrebbe guardare non soltanto all’accumulo di beta-amiloide e tau. Anche “all’ambiente cellulare nel quale i neuroni vivono” e ai segnali che quelle cellule si scambiano.

Cosa lo studio non dice

Su questo punto conviene essere espliciti, perché nelle riprese giornalistiche compaiono affermazioni che nel lavoro non ci sono.

Lo studio non dimostra un rallentamento dell’Alzheimer nelle persone. I dati riguardano un modello animale. E colture cellulari.

Non contiene alcun confronto con gli anticorpi monoclonali somministrati per via endovenosa. Nessuna valutazione comparativa di efficacia. Nessuna sugli effetti indesiderati.

Non parla di una molecola che attraversa la barriera ematoencefalica. La via intranasale è una strada diversa, e il meccanismo di trasporto descritto è quello delle vescicole.

Quanto manca alla clinica

Gli stessi autori delimitano il campo. Si tratta di risultati preclinici che richiedono ulteriori validazioni nell’uomo.

Il percorso che separa un dato su modello animale da una terapia disponibile è lungo. Passa attraverso studi di sicurezza, sperimentazioni cliniche in più fasi e valutazione delle autorità regolatorie. Sono anni, non mesi. E una quota consistente di candidati si ferma lungo la strada.

Per chi convive con una diagnosi di Alzheimer, oggi, non cambia nulla nelle opzioni disponibili. Le decisioni terapeutiche restano quelle discusse con il neurologo di riferimento.

Perché la notizia ha comunque un peso

Il valore del lavoro non sta nella promessa di una cura.

Sta nell’indicazione di direzione. Intervenire sull’ambiente in cui i neuroni vivono, anziché solo sulle proteine che si accumulano. È un’ipotesi che negli ultimi anni ha guadagnato terreno, e questo studio contribuisce a documentarla.

Resta da verificare se quanto osservato nei topi valga anche nelle persone.