Il fegato scambia il grasso per un virus e si attacca da solo: cosa hanno visto in laboratorio
Uno studio su topi e organoidi individua in EFHD1 la proteina che porta dal fegato grasso al danno d'organo. Disattivandola il danno si riduce del 30-60%.
Avviso. Le informazioni contenute in questo articolo hanno finalità divulgativa e non sostituiscono in alcun caso il parere di un medico. Lo studio descritto è stato condotto su modelli animali e su colture cellulari: non esiste una terapia disponibile basata su questi risultati. Per qualsiasi questione riguardante la salute del fegato è necessario rivolgersi al proprio medico curante o a uno specialista.
Il fegato scambia il grasso per un virus e si attacca da solo. È la sintesi di uno studio pubblicato sul Journal of Clinical Investigation e condotto dai ricercatori della University of Utah Health.
Il lavoro è stato svolto su modelli murini e su organoidi. Non su esseri umani.
La proteina al centro dell’ipotesi si chiama EFHD1, e disattivandola nei topi il danno al fegato si è ridotto fra il 30 e il 60 per cento.
Il percorso descritto dagli autori parte dall’alimentazione.
Una dieta ricca di grassi aumenta la produzione di EFHD1. La proteina spinge i mitocondri, le strutture che producono energia dentro la cellula, a dividersi in modo eccessivo.
Quella frammentazione ha una conseguenza. I mitocondri rilasciano nel citoplasma RNA a doppio filamento, una molecola che normalmente la cellula incontra quando è in corso un’infezione.
A quel punto la cellula sbaglia diagnosi. Interpreta quel segnale come la presenza di un virus e avvia una risposta immunitaria. È quella risposta a distruggere il tessuto epatico sano.
Dal fegato grasso al danno d’organo
Il meccanismo, secondo lo studio, sarebbe associato al passaggio da una condizione a un’altra.
Da un lato la steatosi, cioè l’accumulo di grasso nel fegato, il cosiddetto fegato grasso. Dall’altro il danno d’organo vero e proprio, con infiammazione e cicatrizzazione dei tessuti.
È il salto che nella pratica clinica preoccupa di più, perché segna il momento in cui una condizione reversibile comincia a produrre lesioni permanenti.
Il risultato ottenuto nei topi
La parte sperimentale riguarda l’inibizione della proteina.
Disattivando EFHD1 negli animali, il danno epatico risultava ridotto di circa il 30-60 per cento.
Il dato va letto per quello che è: un risultato ottenuto su modelli animali e su organoidi, cioè su colture cellulari tridimensionali che riproducono alcune caratteristiche di un organo.
Le parole del ricercatore
Sul meccanismo è intervenuto Dipayan Chaudhuri, che ha guidato il team insieme a David Eberhardt.
“In un certo senso sembra che l’obesità faccia credere al fegato di essere sotto attacco virale. Questo dà alle persone più tempo per intraprendere difficili cambiamenti nello stile di vita”.
Il brevetto già avviato
C’è un elemento che vale la pena riportare per intero.
Gli scienziati hanno avviato la procedura di brevetto per terapie mirate a ridurre EFHD1.
Significa che il gruppo di ricerca ha un interesse dichiarato nello sviluppo commerciale del bersaglio individuato. È un’informazione che il lettore ha diritto di conoscere quando valuta un risultato preliminare.
Che cosa questo studio non dice
Le informazioni disponibili consentono di delimitare con precisione la portata del lavoro. Vale la pena farlo.
Non esiste alcuna terapia disponibile basata su questo meccanismo. Non risultano sperimentazioni cliniche sull’uomo.
Non è indicato se il processo descritto nei topi funzioni allo stesso modo nelle persone. Non sono forniti tempi previsti per un eventuale sviluppo.
Lo studio non contiene indicazioni alimentari, terapeutiche o comportamentali rivolte ai pazienti.
Le prossime domande
Gli autori indicano due direzioni per le ricerche future.
La prima riguarda il cuore: sarà da verificare se lo stesso meccanismo provochi danni anche a quell’organo.
La seconda riguarda il fegato danneggiato dall’alcol, dove il processo potrebbe operare in modo analogo.
