Schizofrenia, c’è una novità sulle origini del disturbo

  • La barriera emato-encefalica protegge il sistema nervoso centrale, che comprende il cervello e il midollo spinale, dal sistema immunitario.
  • In un nuovo studio, i ricercatori hanno ipotizzato che se questa barriera è compromessa, potrebbe causare infiammazione nel cervello, che a sua volta può innescare la schizofrenia.
  • Per indagare su questa relazione, hanno utilizzato cellule isolate da individui sani e da persone con una rara malattia genetica che aumenta il rischio di schizofrenia.

La schizofrenia è una condizione psichiatrica caratterizzata da sintomi “positivi”, come allucinazioni e deliri, e sintomi “negativi”, come ritiro sociale e apatia.

Per quasi un secolo, gli scienziati hanno ipotizzato un possibile legame tra il sistema immunitario e la schizofrenia.

Diverse linee di prova suggeriscono che l’infiammazione provocata da un’infezione virale, prima della nascita o durante l’infanzia, potrebbe scatenare la condizione in età adulta.

Alcuni studi hanno anche trovato cambiamenti nelle barriere emato-encefaliche delle persone con schizofrenia.

La barriera emato-encefalica comprende lo strato compatto di cellule che rivestono i vasi sanguigni nel cervello e nel midollo spinale. Impedisce alle cellule immunitarie trasmesse dal sangue di entrare nel sistema nervoso centrale: in altre parole, proteggerlo da infiammazioni dannose.

I ricercatori della School of Veterinary Medicine di Filadelfia dell’Università della Pennsylvania si sono chiesti se una barriera emato-encefalica compromessa nelle persone con una rara malattia genetica nota come sindrome di DiGeorge, una sindrome da delezione genetica, potesse essere responsabile del loro aumento del rischio di schizofrenia.

Le persone nate con questa condizione hanno un rischio di 1 su 4 di sviluppare la schizofrenia più tardi nella vita. Questo viene confrontato con un rischio complessivo di schizofrenia di circa 1 su 100 nella popolazione adulta più ampia.

Le persone con sindrome di DiGeorge hanno una piccola sezione di DNA mancante dal cromosoma 22 del loro genoma.

Una barriera che ‘perde’

I ricercatori hanno scoperto che le cellule derivate da persone con sindrome di DiGeorge e schizofenia creavano una barriera meno efficace e più “permeabile” rispetto a quelle derivate dai controlli sani.

Inoltre, le cellule hanno prodotto più di un tipo di molecola che promuove l’infiammazione. Ciò ha permesso a più cellule immunitarie di penetrare nella barriera.

Infine, hanno eseguito gli stessi test nel tessuto cerebrale post-mortem da tre persone che avevano la sindrome di DiGeorge e da tre controlli sani di pari età.

Hanno trovato prove che l’efficacia dell’effettiva barriera emato-encefalica di queste persone era stata effettivamente compromessa.

La ricerca, condotta dal dottorando Alexis Crockett, appare ora sulla rivista Brain.