Il farmaco che spegne la fame nel cervello: cosa rivela lo studio USA

È possibile spegnere il desiderio di cibo direttamente nel cervello? Secondo uno studio pubblicato su Nature Medicine nel novembre 2025, la risposta è sì. E la chiave potrebbe essere nei nuovi farmaci dimagranti, come la tirzepatide, già approvata per il trattamento del diabete e dell’obesità.

Un team di neurologi dell’Università della Pennsylvania ha avuto l’occasione – assai rara – di osservare l’attività cerebrale di quattro pazienti obesi con disturbo da alimentazione incontrollata, noto anche come binge eating disorder. Una di queste pazienti era in cura con tirzepatide. I ricercatori hanno notato che il farmaco agiva direttamente su un’area cruciale del cervello, il nucleo accumbens, responsabile della regolazione del piacere, della motivazione e della ricompensa.

Secondo gli scienziati, è lì che nascono gli impulsi che ci spingono a mangiare anche quando non abbiamo fame. E proprio lì la tirzepatide sembrerebbe intervenire, riducendo l’intensità di questi segnali e, di conseguenza, la compulsione verso il cibo.

Come funziona la tirzepatide: un’azione “ingannatrice” sul cervello

A spiegare in termini semplici il funzionamento di questo farmaco è la dottoressa Andreea Ciudin, coordinatrice dell’unità per il trattamento dell’obesità dell’Hospital Vall d’Hebron di Barcellona:

“I farmaci come la tirzepatide ingannano il cervello e il pancreas facendo credere che il corpo abbia già mangiato”.

Il principio si basa su un meccanismo ormonale naturale: quando mangiamo, l’intestino rilascia delle sostanze chiamate incretine, che stimolano la produzione di insulina e danno al cervello il segnale di sazietà. Le più importanti sono il GLP-1 e il GIP.

Nelle persone con obesità o diabete di tipo 2, questi segnali non funzionano bene. Di conseguenza, il senso di sazietà non arriva, e si continua a mangiare anche se si è pieni.

La tirzepatide è un cosiddetto “agonista duale”: agisce su entrambi questi ormoni, a differenza dei farmaci di prima generazione come la semaglutide (venduta con i nomi Ozempic o Wegovy), che agiva solo sul GLP-1. L’aggiunta del GIP sembra potenziare l’efficacia e aumentare significativamente la perdita di peso, che può arrivare anche al 22% del peso corporeo in alcuni casi.

Il cervello sotto osservazione: cosa dice lo studio

Nel nuovo studio americano, i ricercatori hanno potuto osservare direttamente l’attività elettrica del cervello umano grazie a elettrodi impiantati chirurgicamente nei pazienti. Una procedura invasiva, ma estremamente preziosa per capire come i segnali cerebrali cambiano sotto l’effetto del farmaco.

La protagonista della scoperta è una donna di 60 anni, indicata come “Paziente 3”, in cura con tirzepatide. I neurologi hanno confrontato la sua attività cerebrale con quella degli altri tre pazienti. Hanno così scoperto che i picchi di desiderio di cibo erano associati a segnali cerebrali a bassa frequenza (delta-theta) nel nucleo accumbens. In presenza del farmaco, quei segnali venivano soppressi.

In altre parole, la tirzepatide sembrava calmare l’attività cerebrale che genera il desiderio compulsivo di cibo, favorendo così la perdita di peso.

“Ora possiamo iniziare a capire cosa fanno realmente questi farmaci nel cervello”, spiega il dottor Casey Halpern, neurologo e autore principale dello studio.

Potenziale rivoluzionario per i disturbi del comportamento alimentare

Il disturbo da alimentazione incontrollata è stato riconosciuto come malattia mentale solo nel 2013 e si stima che colpisca circa il 3% della popolazione italiana adulta. È il disturbo alimentare più diffuso, ma anche tra i meno diagnosticati.

Comprendere come agisce nel cervello potrebbe cambiare completamente il modo in cui viene trattato. Fino a poco tempo fa si riteneva che disturbi come binge eating o le dipendenze da alcol o gioco fossero frutto di dinamiche psicologiche o comportamentali. Oggi si affaccia l’ipotesi di una base biologica e neurochimica.

“Potremmo trovarci di fronte a una rivoluzione in ambito psichiatrico”, afferma la dottoressa Ciudin.
“Se molti disturbi del comportamento sono dovuti a squilibri biologici, potrebbe bastare un trattamento farmacologico mirato per eliminarli”.

Molto più di un farmaco per dimagrire?

Le implicazioni sono enormi. In passato si era già osservato, in studi su animali e dati osservazionali, che farmaci come la semaglutide potevano ridurre anche il consumo di alcol e la compulsione verso altre dipendenze. Un articolo pubblicato da Nature nel 2024 aveva evidenziato un calo del 50% del rischio di ricaduta nei pazienti con problemi di alcol che assumevano semaglutide.

Tuttavia, mancava la dimostrazione concreta di come avvenisse questa azione nel cervello umano. Lo studio dell’Università della Pennsylvania sembra colmare questo vuoto, aprendo la strada a nuovi utilizzi terapeutici di farmaci nati inizialmente per combattere obesità e diabete.

Curiosità: lo sapevi che…?

• Il GLP-1 e il GIP sono due ormoni prodotti dall’intestino subito dopo i pasti: non solo regolano l’insulina, ma inviano segnali al cervello per ridurre l’appetito.
• Il nucleo accumbens, l’area del cervello su cui agisce la tirzepatide, è la stessa coinvolta nei meccanismi della dipendenza da droghe e alcol.
• Alcuni pazienti in cura con questi farmaci riportano anche una diminuzione dell’interesse per il fumo, suggerendo un impatto più ampio sugli impulsi.

FAQ

Che cos’è la tirzepatide?
È un farmaco per il trattamento del diabete di tipo 2 e dell’obesità. Agisce su due ormoni, GLP-1 e GIP, per ridurre l’appetito e favorire la perdita di peso.

È efficace contro il binge eating?
Secondo un recente studio su Nature Medicine, sì. Sembra ridurre l’attività cerebrale associata agli impulsi alimentari.

Ci sono effetti collaterali?
Come tutti i farmaci, può avere effetti collaterali. I più comuni sono nausea, disturbi gastrointestinali e costipazione.

Serve la prescrizione medica?
Sì. La tirzepatide è disponibile solo su prescrizione ed è somministrata tramite iniezione settimanale.

È adatta a tutti?
No. Va valutata caso per caso da un medico, in base al profilo clinico del paziente.

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